SARS-CoV-2, ein Erreger grippaler Infekte und der seltenen Viruspneumonie COVID, die auf eintausend über 70-jährige mit dem Virus infizierte Personen zu ein bis zwei Toten führt, steht unter hohem Selektionsdruck. Denn 99,8 Prozent der Infizierten bilden gegen das Virus eine robuste Immunität aus, die auch gegen Mutanten des Virus durch sogenannten Kreuzimmunität wirken kann, dazu unten mehr. Ein immuner potenzieller Wirt kann aber nicht mehr infiziert werden und das Virus nicht mehr weitergeben. Wenn das Virus sich also nicht laufend verändern würde, würde die menschliche Population es durch Herdenimmunität ausrotten. Doch das geschieht nicht.

Wie das Virus mutiert und was das bewirkt

Denn das Virus ist darauf hin optimiert, sich bei der Replikation genetisch zu verändern – den Mechanismus habe ich hier erklärt. Diese Mutationen führen zu neuen Linien des Virus, die durch Sequenzierung seines Genoms laufend ermittelt werden. Diese Mutationen verändern die Eiweiße des Virus (Virusproteine), auf die das Immunsystem reagiert, um das Virus abzuwehren. Das Immunsystem bildet durch Selektion und klonale Vermehrung Antikörper und spezifische T-Zellen gegen diese Virusproteine aus, man nennt die Stellen eines Proteins, die die Antikörper erkennen, Epitope. Durch Mutationen kann das Virus seine Epitope verändern und sich dem Immunsystem dadurch partiell oder ganz entziehen. Dafür müssen die Mutationen zwei Bedingungen erfüllen:

1. Die Mutationen dürfen nicht dazu führen, dass der Replikationsapparat des Virus ineffektiv wird. Solche Mutanten bilden sich natürlich auch laufend, aber man findet sie nicht, da sie sich im Selektionsprozess nicht durchsetzen.
2. Die Mutationen müssen die Virusproteine so verändern, dass die Antikörper, die immune Wirte gegen die Epitope des Virus ausgebildet haben, diese schlechter oder gar nicht mehr erkennen.

Mutationen, die diese Eigenschaften haben, überleben den Mutationsdruck und werden dann auch bei Sequenzierungsprojekten identifiziert. Es sind bereits tausende davon bekannt, hier kann man sich den phylogenetischen Baum dieser Virusfamilie ansehen. Der Baum zeigt das Ausmaß der genetischen Verwandtschaft der Virusvarianten an, der Algorithmus ordnet baumartig nahe Verwandte zusammen an. Je mehr Äste man durchqueren muss, um von einem Familienmitglied zum nächsten zu gelangen, desto entfernter verwandt sind sie. Das ist Vielfalt. Man kann anhand des Baumes auf einen Blick erkennen, dass das Virus schon lange endemisch ist: Zero Covid ist biologisch daher unmöglich.

Manche dieser Mutanten sind etwas weniger oder mehr infektiös als andere, manche etwas weniger oder mehr letal, doch im Großen und Ganzen sind die Unterschiede gering, und wegen der Unmöglichkeit, das Virus nachzuverfolgen und der Seltenheit des tödlichen Verlaufs kann man das nicht so genau messen. Seltenheit? In Deutschland sind letztes Jahr laut RKI ungefähr 40 Tausend an oder mit COVID gestorben, wahrscheinlich aber etwa nur 15 bis 20 Tsd. an COVID, da die Zahlen des RKI mit Sicherheit nicht die Realität wiedergeben, insbesondere nicht im letzten Quartal des Jahres – es ist mit der erwiesenermaßen geringen Letalität des Virus nicht vereinbar, dass ein Drittel aller Toten pro Tag daran sterben. Der Effekt dürfte viel mehr darauf zurückzuführen sein, dass SARS-CoV-2 bei jedem Toten, bei dem der laut WHO invalide PCR-Test positiv ist, als COVID-Toter registriert wird. Mindestens die Hälfte dieser Toten dürfte aber an einer anderen Grunderkrankung, wie etwa COPD oder Herzinsuffizienz oder Krebs, gestorben sein. Mit Sicherheit sind 2020 aber mehr als 300 Tsd. an Erkrankungen des Herz-Kreislauf-Systems gestorben. An der messbar niedrigen Letalität ändern die Mutationen bisher jedenfalls nichts, wie die WHO verlautet, denn in ihre Studie sind selbstverständlich hunderte von Mutanten eingegangen.

Zwar gibt es immer wieder Fachartikel, die behaupten, einen Zusammenhang zwischen Mutation und Letalität messen zu können, doch sind diese mathematisch-methodisch invalide, wie etwa dieser Artikel, der es nicht verdient, als wissenschaftlich bezeichnet zu werden. Denn hier stimmt weder die Definition der Case-Fatality-Rate (Letalität) noch ist der statistische Vergleich valide gerechnet; die Rechnung ist etwa so valide wie die Gleichung 1+1=3. Solche Artikel sind de facto Propaganda mit scheinwissenschaftlichem Anstrich; Orwell beschreibt diese Art von "Wissenschaft" in seinem Buch 1984 sehr treffend.

Mutationen und Impfung

Was bedeuten die Mutationen, insbesondere die erstmals in UK nachgewiesene Mutation B.1.1.7, vor der uns die Medien und Politiker angstvoll warnen, für Immunität und Impfung? Zunächst muss festgestellt werden, dass diese Panikmache keinerlei wissenschaftliche Grundlage hat. Wenn Artikel behaupten, das Virus sei infektöser als die Wuhan-Variante, verwechseln die Autoren evolutionäre Selektion mit Infektiosität. Die Variante verbreitet sich so schnell, weil sie der Kreuzimmunität der bereits gegen ältere Varianten von SARS-CoV-2 Immunen (mittlerweile mind. 30 bis 40 Prozent der Bevölkerung durch natürliche Durchseuchung) offensichtlich entgeht. Sicherlich könnte das Virus vielleicht auch etwas besser an Zellen des Atemepithels binden als seine Vorläufer, doch dürfte der Effekt gering sein; durch Studien nachweisbar ist er jedenfalls nicht. Es wird immer weitere Mutationen von SARS-CoV-2 geben, die sich auf diese Art und Weise der Herdenimmunität entziehen. Das Virus ist eben endemisch.

Wenn es nun also Mutanten gibt, die das können, stellt sich nun natürlich auch die Frage nach der Wirksamkeit des “Impfstoffs”. Schon, so jubelte letzte Woche der Spiegel, hätten Wissenschaftler nachgewiesen, der BioNTech/Pfizer “Impfstoff” wirke auch gegen die Mutante. Das ist falsch. Denn was zeigt diese Arbeit? Die Wissenschaftler haben künstlich SARS-CoV-2-S Pseudoviren erstellt. Die erste Gruppe der Pseudoviren hatte ein Spike-Protein (mit dem das Virus an die Zellen des Atemepithel bindet) wie der Referenz-Stamm aus Wuhan, die andere Gruppe ein Spike-Protein wie die Mutante B.1.1.7. Die Autoren konnten nun mit Blutseren von Impflingen aus der BNT162b2-Impfstudie, die Antikörper gegen das Virus enthalten, die Pseudoviren beider Gruppen in vitro gleich gut neutralisieren. Daraus folgern sie eine Wirkung des “Impfstoffs” auf die Mutation.

Das ist aus zwei Gründen falsch: Erstens erlauben solche Versuche in vitro keine Folgerung auf die reale Situation. Ein echtes Virus auf einem lebenden Epithel interagiert dort anders mit dem Immunsystem als ein Pseudovirus mit Serum in einem Reagenzglas. Daher kann der beschriebene Effekt in vivo eintreten, oder auch nicht: Wir wissen es einfach nicht. Außerdem könnten die Impflinge inzwischen durch eine zusätzliche Infektion mit einer Virusvariante eine gegenüber der Impfung verbesserte Immunität gegen das Virus aufweisen. Die untersuchte Fallzahl ist des Weiteren so klein, dass sie keinerlei Aussagen erlaubt. Es ist wissenschaftlich gesehen eine sehr schlechte Arbeit, “Papierkorbforschung”, wie mein Doktorvater zu sagen pflegte. Zweitens wirkt der “Impfstoff” wahrscheinlich gar nicht gegen die COVID-Pneumonie, eine Wirkung konnte lediglich gegen leichte Symptome nachgewiesen werden. Eine Wirkung gegen Pneumonie ist sehr unwahrscheinlich. Denn es gibt weder für die echte Grippe (Influenza) noch für die Erreger grippaler Infekte Impfstoffe, die auf die Pneumonie wirken, weil diese eben Ausdruck eines Immunversagens ist. Die Impfstoffe haben in den CDC-Langzeitstudien, die seit Jahrzehnten durchgeführt werden, keine Wirkung auf die Lebensdauer, sondern nur eine ganz leichte Wirkung auf die Arbeitsfähigkeit junger Geimpfter unter 60. Insbesondere die neueste, sehr renommierte Cochrane-Review zu Influenza-Impfung konnte in der Kohorte alter Patienten keinerlei Wirkung des Impfstoffs auf den Tod durch Viruspneumonie nachweisen. Ob die SARS-CoV-2-Impfstoffe die Kontagiostiät der Impflinge im Infektionsfall senken können, ist ebenfalls unbekannt. Ein gewisser Effekt dürfte vorhanden sein, aber sicherlich kein vollständiger wie bei der Mumps- oder der Masernimpfung.

Weiterhin ist unbekannt, ob SARS-CoV-2-“Impfstoffe” Autoimmunerkrankungen auslösen können. Dies ist einer der Gründe, warum bisher kein einziger Impfstoff gegen andere Corona-Viren (wie MERS oder SARS-CoV) zugelassen wurde, obwohl seit 10 bis 15 Jahren an solchen Impfstoffen gearbeitet wurde. Die bisherigen Substanzen waren zu wenig wirksam oder zu toxisch. Letzteres könnte es auch bei BNT162b sein – wir wissen es noch nicht.

Die Tatsachen auf einen Blick

Fassen wir zusammen: SARS-CoV-2 ist ein Erreger grippaler Infekte mit einer normalen Letalität. Die Mutanten sind ganz normal und nicht messbar infektiöser oder letaler als das Wuhan-Referenzvirus. Die Viren sind endemisch und verändern sich ständig. Der “Impfstoff” ist höchstwahrscheinlich gegen die tödliche Pneumonie bei allen Varianten unwirksam und kann die Kontagiosität Infizierter wahrscheinlich nur teilweise senken. Seine nachgewiesene Wirkung beschränkt sich auf Symptome, die der Körper selbst leicht bewältigen kann. Sein Gefahrenpotenzial ist unbekannt.

Dr. Jochen Ziegler ist das Pseudonym eines Arztes und Biochemikers. Er arbeitet als Berater für private Anbieter des Gesundheitssystems und lebt mit seiner Familie in Hamburg.