Als COVID-19 erstmals beschrieben wurde, hat man die Krankheit als seltene schwere Atemwegserkrankung definiert, die durch das Virus SARS-CoV-2 hervorgerufen wird. Anfänglich hat man es durch eine Kombination aus klinischem Erscheinungsbild, dem Nukleinsäurenachweis von SARS-CoV-2-Viruspartikeln (Wuhan-Variante) im oberen Atemtrakt per RT-PCR, einem Antikörpertest und paraklinischen Befunden (Blutbild, Röntgenbild des Thorax) diagnostiziert. Aufgrund dieser Diagnostik wurden dem RKI bis Ende Mai, als die “erste Welle” vorbei war, 8.759 an COVID-19 gestorbene Patienten gemeldet. Diese Zahl ist in etwa realistisch. Der Lockdown setzte erst kurz vor dem Höhepunkt der neu gemeldeten Fälle ein, die Zahl der Todesfälle pro Tag begann etwa 2–3 Wochen nach dem Beginn des Lockdowns zu sinken. Mittlerweile wissen wir, dass der Lockdown keinen Einfluss auf die Ausbreitung der Krankheit hat und die Anzahl der an der Infektion Gestorbenen gegenüber den Maßnahmen invariant ist: Es sterben daran immer gleich viele. 

Vielmehr reduziert der Lockdown im Vergleich mit dem Spontanverlauf der SARS-CoV-2-Endemie die qualitativ gewichtete Lebenszeit (WELLBY), ein epidemiologisches Maß für die Jahre des Lebens im Zustand der Gesundheit einer Population, um den Faktor 5 bis 10. Das ist auch nicht verwunderlich, da der Lockdown gegenüber dem einfachen Laufenlassen keine Leben rettet, aber massive wirtschaftliche, seelische und kulturelle Schäden in allen Altersgruppen anrichtet. Gleichzeitig sind in der ersten Welle (aber auch danach) zahlreiche Patienten an iatrogenen Maßnahmen gestorben, die COVID ohne Hospitalisierung oder Intubation überlebt hätten.

Wieso kam es dann also im April 2020 zu einem Rückgang der Fälle und Toten, wenn dieser nicht auf den Lockdown zurückgeführt werden kann, sondern Lockdown und iatrogenen Maßnahmen netto zu mehr Toten geführt haben?

Was wir inzwischen gelernt haben

Weil sich im Laufe des Aprils 2020 in Deutschland bereits Herdenimmunität gebildet hatte. Das Virus ist seitdem endemisch. Wie ist das möglich, wollen wir die Herdenimmunität nicht derzeit “herbeiimpfen”?

Gehen wir der Reihe nach vor. Zunächst einmal ist festzustellen, dass die Krankheit selten tödlich verläuft. An der Krankheit sterben laut WHO maximal 1,5 Promille der Infizierten über 70, sie ist deutlich harmloser als beispielsweise die echte Grippe (Influenza), an der jedes Jahr weltweit etwa 35 Tausend Kinder sterben, während für diese Altersgruppe SARS-CoV-2 harmlos ist. Gesunde Menschen unter 65 sterben auch so gut wie nicht an COVID. Nur etwa 5 Prozent der Infizierten haben überhaupt Symptome. Zum Vergleich: Ein akuter Schlaganfall, eine sehr häufige Todesursache, weist hingegen immer Symptome auf, und es sterben daran 20 Prozent der Patienten in den ersten vier Wochen danach.

Warum verlaufen die meisten SARS-CoV-2-Infektionen asymptomatisch, warum ist die Krankheit so selten tödlich? Weil laut einer wissenschaftlich soliden Arbeit der Uni Tübingen 81 Prozent einer Reihe von Blutproben, die im ersten Halbjahr 2019 (mehr als einem halben Jahr vor Beginn der “Pandemie”) von Probanden gesammelt wurden, eine deutliche zelluläre Kreuzimmunität gegen SARS-CoV-2 aufweisen. Das bedeutet, dass diese Probanden über eine gute Basisimmunität gegen das Virus verfügen.

Diese ist entstanden, weil die Eiweiße von SARS-CoV-2 denjenigen seiner engen Verwandten, den Coronaviren HCoV-OC43, HCoV-229E, HCoV-NL63 und HCoV-HKU1 sehr ähnlich sind. 81 Prozent der Probanden haben sich durch eine Infektion mit einem dieser Viren lange vor Beginn der “Pandemie” teilweise gegen SARS-CoV-2 immunisiert. Deswegen war deren erste Welle auch so milde: Die meisten Menschen waren schon immun, es mussten sich nur noch 20 Prozent der Bevölkerung durchseuchen, was einige Wochen gedauert hat, dann war die Welle vorbei (zur zweiten Welle kommen wir noch), weil die Immunität der Population so hoch war, dass die Chance eines Infizierten, einen anderen Menschen anzustecken, unter eins fiel (das ist die Definition von Herdenimmunität).

Was für eine Art von Immunität ist das?

Allgemein wird Immunität über ein Surrogat gemessen, den Titer (grob gesagt: die Konzentration) der Antikörper gegen einen Erreger im Blut. Antikörper sind große Eiweiße, die spezifisch an ein Erregerepitop, das ist ein kleines Proteinfragment, binden können. Die Bindung durch Antikörper löst dann Vorgänge aus, die zur Eliminierung der Erreger durch Makrophagen (Fresszellen) führen. Antikörper werden von einer Subpopulation der B-Zellen (Plasmazellen) des Immunsystems produziert und sind die wichtigsten Träger der humoralen Immunität.

Bei SARS-CoV-2 und anderen Erregern grippaler Infekte sind Antikörper kein idealer Indikator für das Krankheitsgeschehen, weil sie leicht verzögert auftreten und auch nur relativ kurze Zeit gut nachweisbar sind. Das liegt daran, dass die T-Zell-vermittelte Immunität (zelluläre Immunität) bei grippalen Infekten und vielen anderen viralen Erkrankungen sehr wichtig ist. Denn virale Atemwegsinfektionen erreichen den Körper ja über die Atemwege und verbreiten sich dort, wenn sie nicht vom Immunsystem gestoppt werden, zunächst auch kontinuierlich und über das lymphatische System nach unten zur Lunge. Erst beim schweren Krankheitsverlauf kommt es zu einer massiven Virämie, bei der Viren sich stark über den Blutkreislauf ausbreiten. Die humorale Immunität wehrt diese Ausbreitung der Viren ab und wirkt auch im lymphatischen System mit seinen Organen und Bahnen, die strukturell zum Immunsystem gehören.

Doch die zelluläre Immunität ist dafür zuständig, infizierte Zellen, die das Virus produzieren, zu identifiziern und zu zerstören, um seine Replikation einzuschränken. Dabei werden respiratorische Viren wir SARS-CoV-2 oftmals gar nicht vollständig aus dem Körper eliminiert, sondern sind weiter in den Schleimhäuten präsent, befinden sich jedoch in einem Gleichgewicht mit der Abwehr und können daher nur noch wenige Zellen infizieren. Eine klassische Erkältung ohne Kontakt mit einem Grippekranken entsteht dadurch, dass die zelluläre Immunität bei kalten Schleimhäuten (infolge des Einatmens kalter Luft, Unterkühlung von Kopf und Rumpf) nachlässt und das Virus sich für kurze Zeit wieder durchsetzen kann; oft vergehen die Symptome über Nacht wieder, wenn man sich hinlegt und das Immunsystem wieder in Gang kommt.

Die oben zitierte Arbeit aus Tübingen ist nur eine von vielen, die sich der zellulären Immunität bei SARS-CoV-2 widmet. Die Arbeit zeigt klar, dass eine Diagnose der T-Zell-Immunität der Antikörperdiagnostik stark überlegen ist und dass letztere mit der ersteren sehr schlecht korreliert. Ein weiteres wichtiges Ergebnis trägt dazu bei, zu verstehen, warum Menschen schwer an COVID erkranken oder daran sterben: Es sind jene, deren T-Zell-Immunität schwach ausgeblidet ist.

Hier zeigt sich, dass COVID in erster Linie eine natürliche Todesursache ist, an der Menschen versterben, deren Immunsystem am Ende ist. Diesen kann man auch durch Impfung nicht helfen. Insgesamt wird immer deutlicher, dass die zelluläre Immunität (T-Zell-Konversion) bei COVID sehr wichtig ist und idealerweise gemessen werden sollte, um den Immunstatus festzustellen und den Krankheitsverlauf abzuschätzen. Täte man das, käme man auf eine Case Fatality Rate noch unter 1 Promille als heute, denn man würde dann ca. 20 bis 30 Prozent mehr asymptomatische Infektionen nachweisen und dadurch das Verhältnis von Toten zu Infizierten weiter (realistisch) verkleinern.

Was war mit der zweiten Welle?

Doch wenn, wie wir oben gesehen haben, im letzten Mai bereits Herdenimmunität gegen SARS-CoV-2 bestand, warum gab es dann eine zweite Welle? Denn laut RKI sind in der zweiten Welle von Oktober 2020 bis Ende April 2021 etwa 74.000 Menschen an COVID gestorben. Doch es waren wohl eher 15 bis 20 Tausend. Wie kann man die zweite Welle und die Diskrepanz dieser Angaben erklären? Erstens mutierte das Virus zwischen Mai und November, zweitens wurden die diagnostischen Kriterien für COVID massiv aufgeweicht, und drittens wurden Anreize zur Diagnose von COVID geschaffen.

Die zahlreichen Mutanten des Virus, egal ob sie einen in der Presse verbreiteten Eigennamen erhielten oder nicht, sorgten wie in jeder neuen Grippesaison von November bis Mai dafür, dass die in der letzten Saison erreichte Herdenimmunität löchrig wurde. Wie jedes Jahr war ein Teil der Population nicht mehr immun, wofür es viele Gründe gibt, der wichtigste ist Alterung. So breiteten sich die neuen Mutanten aus.

Warum waren es aber nicht 74.000 Tote? Der grippale Infekt ist ein Syndrom, bei dem oft mehrere Erreger gleichzeitig im Organismus nachweisbar sind. Um zu ermitteln, welche(r) davon für einen schweren Verlauf mit Pneumonie verantwortlich ist oder sind, müsste man die Dynamik der Antikörperproduktion und T-Zell-Konversion (zelluläre Immunität) für die wichtigsten Erregergruppen bestimmen. Das kostet pro immunologischem Testpaket (humorale und zelluläre Immunität) und Erreger etwa 70 Euro. Wählt man die 10 wichtigsten Erreger einer Saison aus, bräuchte man pro Patient 10 mal 70 mal 3 Zeitpunkte, also etwa 2.000 EUR an Laborkosten, um mit einer gewissen Sicherheit zu erfahren, welche(r) Erreger für das Syndrom zuständig ist. Warum macht man das nicht? Weil es keine therapeutischen Konsequenzen hätte. Alle grippalen Infekte werden gleich therapiert, nämlich symptomatisch. Daher erübrigt sich eine teure Diagnostik.

Doch hat man im Laufe des Jahres 2020 COVID so definiert, dass jeder als COVID-Toter zählt, bei dem man winzige Mengen der Nukleinsäure des Virus nachweist. Weder spielen immunologische noch radiologische Untersuchungen dabei eine Rolle. Wer an Herzinfarkt oder Schlaganfall stirbt, kann daher zusätzlich zu seiner Stammdiagnose noch als COVID-Toter gezählt werden, wenn der PCR-Test positiv ist. Auf dem sogenannten Höhepunkt der zweiten Welle, Dezember und Januar, sollen im Schnitt laut RKI am Tag sechzig Tage hintereinander (!) 700 Menschen an COVID gestorben sein, damit wäre die Viruspneumonie, an der maximal etwa 5 bis 10 Prozent aller Menschen sterben, plötzlich eine der häufigsten Todesursachen geworden. Das ist epidemiologisch unmöglich, und ist auch nicht geschehen. Vielmehr wurden aufgrund der RKI-Leitlinien für die Diagnostik zahlreiche Tode umetikettiert. Dazu hatte die Politik auch Anreize geschaffen, denn die Kliniken erhielten für diese Diagnose Extrazahlungen.

Und wo war die dritte Welle?

Meine Schätzung ist, dass maximal 350 Menschen pro Tag an einer viralen Lungenpneumonie gestorben sind – die anderen wurden umetikettiert oder sind an einer durch unnötige Intubationen entstandenen bakteriellen Pneumonie (iatrogen) gestorben. Von den zu dieser Zeit durchschnittlich maximal 350 Viruspneumonietoten pro Tag werden die allermeisten einen SARS-CoV-2-Erregernachweis per PCR gehabt haben. Doch nur bei einem Teil, ich schätze auf dem Höhepunkt maximal 50 bis 100 pro Tag, dürfte SARS-CoV-2 auch der dominanten, für den Tod zuständige Erreger gewesen sein. Denn alle anderen 200 Erreger viraler Pneumonien der Familien der Influenzaviren, Rhinoviren, Coxsackieviren (und anderer Picornaviren), Coronaviren, Paramyxoviren, Adenoviren, Mastadenoviren und Reoviren sind ja nicht verschwunden und waren sicherlich bei vielen Patienten der dominante Erreger, der zum Tod geführt hat. Man hat sie nur nicht untersucht.

So hat man dann alle Pneumonietoten dem SARS-CoV-2 zugeschrieben. Die “zweite Welle” war eine ganz normale zyklische Welle endemischer viraler Pneumonien: Es gab keine zweite Pandemiewelle. Es gab keine Übersterblichkeit, es gab keinen Bettennotstand in den Krankenhäusern, und das alles hat nichts mit den politischen Maßnahmen wie "AHA", Distanz, Masken, Lockdown oder Impfung zu tun, wie John Ioannidis und Pfizer/BioNTech (im Rahmen der Zulassungsstudie für BNT162b) bewiesen haben (zur neuesten Megaimpfstudie aus dem Hause Pfizer berichten wir im nächsten Beitrag).

Es hat nie eine dritte Welle gegeben. Sie war eine Erfindung des RKI, einiger hysterischer Politiker, zahlreicher Hochschulmediziner, die seit März 2020 plötzlich sehr wichtig waren und darob ihr Berufsethos vergessen haben, und der Medien – denn mit dem Ende der zweiten Welle gab es keinen Anstieg der Todesfälle mehr, sondern nur noch das PCR-Artefakt, welches das RKI “Inzidenz” nennt, obwohl es nur eine kumulative, arbiträre Punktprävalenz ohne Bezug zur Erkrankung misst, weil die meisten Getesteten symptomfrei sind. Die Welle fand nur auf dem Papier, auf den Webseiten des RKI und bei den Qualitätsmedien statt.